La hipertensión arterial afecta a más de 1.300 millones de personas en todo el mundo. Esta afección obliga al corazón a trabajar da marchas forzadas lo cual puede provocar otros problemas graves, como accidentes cerebrovasculares, infartos de miocardio, daño renal y pérdida de la visión, entre otros.

El sistema renina-angiotensina (RAS) desempeña un papel crucial en la regulación de la presión arterial. La renina es una enzima hormonal producida por las células del riñón que se estimulan cuando baja la presión arterial. Los inhibidores del RAS se utilizan ampliamente y con eficacia para controlar la hipertensión arterial. Son bastante seguros cuando su uso está supervisado por un médico, pero signos de posible daño renal, como reducción de la frecuencia de micción, hinchazón de las piernas o los pies o convulsiones hay que consultarlos a la mayor brevedad. En cualquier caso, los posibles efectos de la inhibición crónica del RAS en el riñón son bien conocidos, aunque el motivo que causa estos cambios nocivos todavía no está del todo claro.

Daño renal

Ahora, un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia (EEUU) han detectado que el tratamiento a largo plazo de la hipertensión arterial con inhibidores del sistema renina-angiotensina (RAS) podría destruir la capacidad de los riñones para filtrar y purificar la sangre. "Necesitamos comprender con precisión los efectos del uso a largo plazo de inhibidores del RAS en los riñones", según el investigador R. Ariel Gomez, del Centro de Investigación de la UVA.

Según lo publicado por estos autores en la revista ´Circulation Research´, la estimulación excesiva de las células productoras de renina en el riñón hace que las células vuelvan a un estado embrionario invasivo. En este estado, las células que recubren las diminutas arterias del riñón comienzan a crecer demasiado y comienzan a secretar renina y sustancias que desencadenan otros cambios: nuevos nervios crecen como malas hierbas, se acumulan células musculares lisas inmaduras, se forman cicatrices alrededor de los diminutos vasos sanguíneos, llamados arteriolas, y se infiltran células inflamatorias. El resultado final es una enfermedad vascular "silenciosa pero grave", subrayan los investigadores.

"Nuestras imágenes en 3D revelaron claramente que la inhibición a largo plazo del RAS conduce a una hiperinervación de las arterias renales, junto con una hipertrofia arteriolar y una infiltración de células inflamatorias inmunitarias", afirmó la investigadora Manako Yamaguchi. "Esta cooperación neuroinmune-endocrina promueve sinérgicamente una mayor producción de renina para mantener la homeostasis de la presión arterial, pero, por otro lado, la hipertrofia arteriolar grave reduce la función de filtración sanguínea del riñón".

Los hallazgos de estos investigadores pueden abrir nuevas vías para la prevención de efectos adversos en el tratamiento de la hipertensión. "Nuestro próximo objetivo es dilucidar el panorama completo de las interacciones entre las células de renina, las células musculares lisas, los nervios y las células inflamatorias bajo inhibición del RAS", afirmó otra de las investigadoras,  la Dra. María Luisa S. Sequeira-López.