La terapia con pantetina muestra actividad en un modelo de esclerosis múltiple
Este potencial tratamiento explota una deficiencia bioquímica de los linfocitos encefalitogénicos, mejorando el curso de la enfermedad.
Científicos de diversos centros europeos han descubierto que la administración intraperitoneal de pantetina ofrece protección frente al desarrollo de la encefalomielitis experimental autoinmune, patología murina que refleja la esclerosis múltiple en humanos. El tratamiento diario en la enfermedad ya en curso también proporcionó beneficio, ocasionando una drástica reducción tanto del ...
Científicos de diversos centros europeos han descubierto que la administración intraperitoneal de pantetina ofrece protección frente al desarrollo de la encefalomielitis experimental autoinmune, patología murina que refleja la esclerosis múltiple en humanos. El tratamiento diario en la enfermedad ya en curso también proporcionó beneficio, ocasionando una drástica reducción tanto del índice clínico de severidad máximo como del cumulativo. Notablemente, estas mejoras se mantuvieron incluso después del cese de la terapia. En el examen histológico de la médula espinal lumbar, los investigadores constataron una disminución del infiltrado inflamatorio, con una concomitante reducción de la capacidad proliferativa de las células derivadas de los ganglios linfáticos.
Gabriela Constantin, científica de la Universidad de Verona y codirectora del estudio, afirma que estas células, que incluyen poblaciones linfocitarias autoinmunes, también reaccionaron más débilmente a la re-estimulación in vitro con un péptido encefalitogénico y produjeron menor cantidad de citoquinas proinflamatorias esenciales en el desarrollo de la enfermedad.
Aunque algunos de estos hallazgos pudieron ser reproducidos en cultivos de linfocitos T humanos previamente polarizados hacia fenotipos proinflamatorios, la terapia no indujo la repolarización hacia el fenotipo regulador, el cual es responsable del control de la autoinmunidad. Sin embargo, en células mononucleares de pacientes, la incubación con pantetina redujo la producción de citoquinas inflamatorias, pero no la de interleucina-10, de actividad antiinflamatoria. Los resultados indicarían que el restablecimiento de la funcionalidad de la vía del coenzima A, mediada por la pantetina, limita a patogenicidad de los linfocitos T en la neuroinflamación, concluye Constantin.
