Identificada una nueva diana terapéutica en el carcinoma oral escamoso
Un estudio revela que la interleucina-37 promueve la progresión del cáncer, modificando desfavorablemente la inmunidad intratumoral y estimulando la proliferación de las células malignas.
Científicos de la Universidad Médica de Chongqing han descubierto que la interleucina (IL)-37 impulsoa el carcinoma oral de células escamosas, a través de un mecanismo que promueve la repolarización de los macrófagos tumorales desde el fenotipo M1, inmunológicamente activo, al M2, de carácter inmunosupresor. En el correspondiente modelo animal esta ...
Científicos de la Universidad Médica de Chongqing han descubierto que la interleucina (IL)-37 impulsoa el carcinoma oral de células escamosas, a través de un mecanismo que promueve la repolarización de los macrófagos tumorales desde el fenotipo M1, inmunológicamente activo, al M2, de carácter inmunosupresor. En el correspondiente modelo animal esta desfavorable transición pudo ser inhibida mediante la transfección de las células tumorales con un oligonucleótido que bloquea la expresión de IL-37, el cual también ocasionó una disminución de la proliferación celular.
Yong Li, codirector del estudio, afirma que los hallazgos son consistentes con los de experimentos previos in vitro, en los que este oligonucleótido redujo, además, la capacidad invasiva del tumor. Notablemente, en el examen de biopsias de pacientes que todavía no habían recibido tratamiento, los investigadores hallaron mayores niveles de la forma madura de esta citoquina, tanto en las células tumorales como en la matriz extracelular de las mismas, en comparación con la mucosa oral normal, lo que atestiguaría la relevancia clínica de este mediador inmunitario.
Estudios previos en este tipo de tumor ya habían señalado que la expresión de IL-37 es un factor de riesgo de conversión maligna en lesiones pre-malignas, existiendo una correlación inversa entre los niveles circulantes de esta citoquina y la abundancia de linfocitos T citotóxicos. Li concluye indicando que el actual trabajo también ha identificado a la hipoxia intratumoral como principal promotor de la producción de IL-37, así como los mecanismos moleculares asociados.
