Un biomarcador circulante predice las exacerbaciones agudas en la fibrosis pulmonar idiopática
En combinación con un polimorfismo genético podría contribuir a la estratificación de riesgo en pacientes de múltiples grupos étnicos.
Un equipo internacional de investigadores ha hallado que niveles séricos de la isoforma soluble del receptor del producto final de glicación avanzada (RPFGA) se asocian a la incidencia de exacerbaciones agudas, en una cohorte de pacientes caucasianos y japoneses con fibrosis pulmonar idiopática (FPI). La incidencia de estas exacerbaciones fue ...
Un equipo internacional de investigadores ha hallado que niveles séricos de la isoforma soluble del receptor del producto final de glicación avanzada (RPFGA) se asocian a la incidencia de exacerbaciones agudas, en una cohorte de pacientes caucasianos y japoneses con fibrosis pulmonar idiopática (FPI). La incidencia de estas exacerbaciones fue mayor en los que presentaron niveles de RPFGA por debajo del umbral establecido. En contraste, la incidencia fue menos frecuente con niveles por encima de este umbral, en pacientes que simultáneamente presentaron un polimorfismo funcional en el gen que codifica al RPFGA. Notablemente, la presencia o ausencia de este polimorfismo por sí solo careció de poder predictivo.
Kakuhiro Yamaguchi, científico de la Universidad de Hiroshima y director del estudio, afirma que las exacerbaciones agudas en la FPI tienen consecuencias fatales en hasta el 40% de los pacientes, sin que hasta ahora existan biomarcadores predictivos. Los actuales hallazgos son consistentes con observaciones previas realizadas sobre pacientes de los mismos grupos étnicos, según las cuales los niveles circulantes de RPFGA en la FPI son inferiores a los de individuos sanos, asociándose además a mala prognosis.
Adicionalmente, el polimorfismo ahora estudiado ya había sido identificado como factor de mayor riesgo de enfermedades pulmonares intersticiales, incluyendo la FPI. Yamaguchi concluye indicando que los resultados del estudio deben ser validados en una cohorte mayor, éstos pueden ser explicados por el efecto antiinflamatorio del RPFGA, el cual previene la señalización a través de la isoforma de membrana del mismo receptor.
