Identificada una proteína reguladora del daño articular en la artrosis
Su sobreexpresión en un modelo animal reduce la patología articular y los niveles circulantes de biomarcadores asociados a la enfermedad.
Científicos coreanos han determinado que la sobreexpresión de la proteína SMILE en ratones reduce los síntomas y alteraciones histológicas asociados a la artrosis. Estos animales experimentaron menos dolor frente a la carga representada por el propio peso corporal, así como a estímulos mecánicos externos. A nivel tisular la reducción del ...
Científicos coreanos han determinado que la sobreexpresión de la proteína SMILE en ratones reduce los síntomas y alteraciones histológicas asociados a la artrosis. Estos animales experimentaron menos dolor frente a la carga representada por el propio peso corporal, así como a estímulos mecánicos externos. A nivel tisular la reducción del daño articular en la tibia y el cartílago fue manifiesto, con una concomitante disminución de los niveles de la metaloproteasa MMP13, degradadora de la matriz extracelular, y del biomarcador inflamatorio MCP-1.
El favorable impacto de SMILE sobre la inflamación también se manifestó en la disminuida producción de citoquinas proinflamatorias y de factores catabólicos en el sinovio. En este tejido los investigadores constataron, además, la elevación de los factores anabólicos TIMP1 y TIMP3, algunos de los cuales ya habían sido previamente vinculados a la atenuación del dolor inflamatorio.
Jeonghyeon Moon, científico de la Universidad de Yale y primer autor del estudio, afirma que el efecto antiinflamatorio de SMILE fue sistémico, como consecuencia de la reducción de la proporción de linfocitos esplénicos proinflamatorios de tipos Th1 y Th17 y del aumento de los Th2 y T reguladores. El investigador prosigue indicando que SMILE es un factor de transcripción expresado en todos los tejidos del organismo, especialmente en las células inmunitarias y en el tejido sinovial, rico en vasos sanguíneos. Aunque los hallazgos carecen de implicación directa en el desarrollo de nuevos tratamientos, sí pueden contribuir a entender mejor la patofisiología de la artrosis, concluye Lee.
