Un triglicérido antiinflamatorio atenúa el daño cerebral en un modelo de ictus
Un estudio revela el potencial neuroprotector de la trioleína y su mecanismo de acción, identificando con ello una potencial diana terapéutica para mitigar las secuelas neurológicas.
Científicos chinos han demostrado que la administración oral de trioleína, dos veces al día durante tres días consecutivos, reduce el área del infarto cerebral en un modelo animal de ictus isquémico. El efecto, de magnitud similar al inducido por la edaravona, fue acompañado por significativas mejoras neurológicas y motoras a ...
Científicos chinos han demostrado que la administración oral de trioleína, dos veces al día durante tres días consecutivos, reduce el área del infarto cerebral en un modelo animal de ictus isquémico. El efecto, de magnitud similar al inducido por la edaravona, fue acompañado por significativas mejoras neurológicas y motoras a los 10 días, según se desprende de los resultados de una batería de tests. El tratamiento también tuvo un favorable impacto sobre la inflamación cerebral, estimulando la producción de interleucinas antiinflamatorias y suprimiendo la expresión de TNF-alfa e IL-1beta, así como la de otros mediadores proinflamatorios.
Adicionalmente, la trioleína atenuó la polarización de la microglía hacia el fenotipo proinflamatorio M1 en la penumbra isquémica. En el examen del mecanismo de acción subyacente a estos beneficios, los investigadores hallaron que la trioleína activa la vía de señalización AKT/mTOR, induciendo la fosforilación de sus componentes.
Xiaoxing Xiong, codirectora del estudio, afirma que la relevancia de esta vía pudo ser confirmada en una línea celular de neuronas hipocampales expuestas a deprivación de oxígeno y glucosa, en las que la supervivencia estimulada por la trioleína fue abolida por un inhibidor farmacológico de la quinasa AKT. La científica prosigue indicando que el actual trabajo es el primero en demostrar la capacidad neuroprotectora de la trioleína en la fase aguda del ictus isquémico. Su capacidad de regular tanto la inflamación como la autofagia, procesos críticos en esta patología neurológica, le asignan un significativo potencial como agente terapéutico multifuncional, concluye la investigadora.
