El dolor es una de las principales causas del sufrimiento humano,además de generar grandes costos económicos anuales a los sistemas sanitarios. Además, debido a la naturaleza inherentemente subjetiva del dolor su evaluación precisa y su tratamiento resultan complejos.

Bajo este escenario, la comunidad científica ha realizado intensos esfuerzos para identificar biomarcadores neuronales selectivos para la percepción del dolor. Estudios previos han establecido que las oscilaciones gamma evocadas por estímulos nociceptivos (GBO, por sus siglas en inglés) codifican fielmente el dolor y los comportamientos relacionados con el dolor tanto en humanos como en animales, lo que sugiere su potencial como biomarcadores neuronales. Sin embargo, hay cuestiones todavía sin resolver en esta materia como, por ejemplo, ¿qué mecanismos neuronales subyacen a las GBO evocadas por estímulos nociceptivos?

Al respecto, un equipo de investigación dirigido por el profesor HU Li en el Instituto de Psicología de la Academia China de Ciencias detectó que las interneuronas de parvalbúmina (PV) en la corteza somatosensorial primaria (S1) codifican preferentemente la intensidad del dolor e impulsan las oscilaciones gamma evocadas nociceptivas.

Para abordar algunas de las actuales lagunas en este terreno, el profesor HU y su equipo llevaron a cabo una serie de experimentos entre especies. Los experimentos incluyeron estímulos sensoriales nociceptivos y no nociceptivos, una variedad de técnicas de registro neuronal (EEG de alta densidad en humanos; y sondas de silicio e imágenes de calcio en roedores) y métodos optogenéticos (tanto solos como simultáneos con electrofisiología en ratones).

Sus resultados, publicados en 'Neuron',  confirmaron que las GBO en S1 codifican selectivamente la intensidad del dolor en humanos y están estrechamente vinculadas a la actividad de activación de las interneuronas PV-positivas en roedores. Las imágenes de calcio indicaron que las interneuronas PV, en lugar de las células piramidales, rastrean preferentemente la intensidad del dolor. Las manipulaciones optogenéticas de seguimiento demostraron que la activación o inhibición de las interneuronas PV podría alterar las GBO evocadas por nociceptivos y los comportamientos relacionados con el dolor.

Al vincular la actividad de las interneuronas PV a nivel microscópico con las GBO a nivel mesoscópico, esta investigación apunta a  las interneuronas PV en S1 como la base neuronal del papel de las GBO en la codificación de la intensidad del dolor.

Según el prof. Hu Li, "estos hallazgos no solo son importantes para comprender la fisiología del procesamiento nociceptivo cortical, sino que también tienen implicaciones de largo alcance, ya que las GBO se reconocen cada vez más como un biomarcador del dolor en la práctica clínica y el desarrollo de fármacos".