Los hallazgos de una nueva investigación revelan que la dosificación intraperitoneal diaria de L-carnitina, iniciada antes de la inducción del daño hepático por dexametasona, previene el deterioro metabólico e histológico en este órgano. La dosis mayor de este aminoácido redujo la hiperglucemia a niveles indistinguibles de los ratones control, mejorando casi un 30% los resultados del test de tolerancia oral a la glucosa. La terapia previno, además, la pérdida de peso asociada a la toxicidad de la dexametasona, reduciendo en hasta un 50% los niveles de aminotransferasas hepáticas circulantes y casi un 40% los de lactato deshidrogenasa, todos ellos enzimas indicadores de daño hepático. A estos beneficios se sumó una significativa disminución de los niveles plasmáticos de colesterol no-HDL, sin que se registraran cambios en el colesterol total. 

Ahmed Amer, investigador de la Universidad de Mansoura y director del estudio, afirma que a diferencia de los animales sin tratamiento, los cuales exhibieron rasgos macroscópicos e histológicos de esteatosis, los tratados presentaron un hígado de apariencia y color normales, con moderados signos de degeneración en los hepatocitos. La efectividad de la terapia pudo ser confirmada mediante el índice histopatológico, que fue similar al de los animales sanos, asegura el científico. 

En el examen del potencial mecanismo de acción de la L-carnitina, los investigadores constataron una reducida expresión de FOXO1 en el tejido, factor de transcripción que regula la expresión de genes relacionados con el arresto del ciclo celular, la autofagia y la apoptosis, o muerte celular programada. La disminución de los niveles de FOXO1 es consistente con la noción proporcionada por estudios previos, según la cual la excesiva actividad de este factor de transcripción en el hígado conduce a la esteatosis, concluye Amer.