Un equipo liderado por científicos de la Fundación Jiménez Díaz ha establecido que el gen de la anexina A8 (AnxA8) se expresa a niveles elevado en placas ateroscleróticas de pacientes, así como en animales genéticamente propensos a la aterosclerosis. Sobre este hallazgo los investigadores han generado un modelo murino en el que la deficiencia genética en AnxA8 redujo la progresión de la enfermedad. este efecto se manifestó en una disminución de casi el 70%, tanto en el tamaño como el volumen de estas placas en la raíz de la aorta, con reducciones también notables en otras regiones del vaso. 

Nerea Méndez Barbero, codirectora del estudio, afirma que las placas de estos animales se caracterizaron por un menor contenido de lípidos y de componentes inflamatorios, un núcleo necrótico más pequeño y menos apoptosis, o muerte celular programada. La deficiencia en AnxA8 tuvo, además, un positivo impacto en ratones alimentados con una dieta rica en grasas, cuyas placas exhibieron menor grado de retención de la forma oxidada de la LDL. 

En experimentos adicionales los científicos determinaron que la expresión de AnxA8 en las células endoteliales, pero no en las del músculo liso vascular ni en las derivadas de médula ósea, es relevante en la patofisiología de la aterosclerosis, promoviendo la adhesión de las plaquetas al endotelio estimulado con LDL oxidada. Méndez concluye señalando que la inhibición específica de AnxA8 en las células endoteliales tuvo un efecto similar al observado en el modelo de deficiencia en todas las células del organismo, lo que adjudicaría a la expresión de AnxA8 en estas células un importante papel en la progresión de la enfermedad.