Científicos de la Universidad de Zhejiang han determinado que tanto los pacientes como los ratones con lesión medular que afecta la movilidad de las extremidades inferiores presentan mayor abundancia de células dendríticas clásicas (cDC1), en el lugar de la lesión y también en circulación. En estos animales la dosificación oral diaria con quizartinib, iniciada a los 14 días de la lesión, mejoró significativamente la movilidad a los 28 días, en un efecto que fue acompañado por una importante disminución tanto de las cDC1 en todas las localizaciones evaluadas como de la infiltración por linfocitos T CD8+ en la lesión. 

La relación entre estas dos poblaciones celulares inmunitarias fue demostrada en experimentos en los que la expansión de las cDC1 en los ganglios linfáticos que rodean la médula espinal tuvo un efecto desfavorable sobre la rehabilitación, siendo este efecto contrarrestado mediante la coadministración de fingolimod, un fármaco que restringe la salida de los linfocitos T del ganglio. Notablemente, la recuperación motora con fingolimod fue comparable a la observada con quizartinib. 

Heng-Jun Zhou, director del estudio, afirma que tras la lesión medular los precursores de las células dendríticas en los ganglios linfáticos son estimulados a diferenciarse en cDC1, por intervención de las células fibroblásticas estromales. Como consecuencia, los linfocitos T CD8+ proliferan y migran hacia la lesión, donde liberan interferón-gamma y, posiblemente, otros mediadores que contribuyen a la neuroinflamación, señala el científico. Los hallazgos son consistentes con los de estudios previos en los que la abundancia de las cDC1 también aumentó en múltiples localizaciones del organismo tras el traumatismo cerebral, concluye el investigador.