Científicos de la Universidad de Fudán han establecido que la señalización iniciada por la quimiocina CCL17 a través de su receptor CCR4 es esencial en la atenuación de la sintomatología asociada a la hemorragia intracerebral, en ratones. Una única administración intranasal de CCL17 a los 60 minutos del ictus mejoró los resultados en dos tests que evalúan la función sensorimotora a los tres días, en un efecto que se asoció a menor edema cerebral y a la progresiva reducción del volumen del hematoma. En la región periférica de este último, el tratamiento indujo la polarización de la microglía hacia el fenotipo antiinflamatorio M2. 

Estas células también mostraron un incremento en la expresión de un receptor clave en el proceso de fagocitosis, lo que es consistente con la eliminación del hematoma. Shuixiang Deng, codirector del estudio, afirma que el papel del eje CCL17/CCR4 en el beneficio terapéutico pudo ser confirmado en animales que sobreexpresan CCR4, en los que el volumen del hematoma disminuyó aún más a las 72 horas. Inversamente, la terapia con CCL17 en ratones genéticamente deficientes en CCR4 no tuvo éxito. 

El investigador prosigue indicando que el impacto del tratamiento también se manifestó a nivel molecular, con un incremento tanto de la fosforilación de la quinasa ERK como de la expresión del factor de transcripción AP-1, proteínas de las que se conoce su participación en procesos relacionados con la supervivencia neuronal y la regulación de la inflamación. Los hallazgos identifican a la vía CCL17/CCR4 como potencial diana terapéutica para promover los mecanismos de reparación neuronal y mejorar los desenlaces en pacientes con ictus hemorrágico, concluye Deng.