La anemia es común en bebés prematuros que nacen con un peso ≤1250 g., y casi el 90 % de ellos requieren al menos una transfusión sanguínea. La principal causa de anemia en esta población son las frecuentes extracciones de sangre necesarias para el seguimiento médico durante enfermedades graves. Además, los prematuros no completan el tercer trimestre del embarazo, durante el cual el 70 % del hierro materno se transfiere al feto, lo que aumenta su riesgo de presentar deficiencia de hierro. Asimismo, esta anemia puede estar asociada a retinopatía (ROP) también frecuente entre algunos de estos prematuros, constituyendo una causa importante de discapacidad visual.

Precisamente, comprender la posible relación entre ambas afecciones ha sido objeto de un reciente estudio por parte de investigadores de la Universidad de Minnesota (EE.UU.), centrándose en el papel de la deficiencia de hierro y sus posibles mecanismos moleculares en el desarrollo de la ROP, partiendo del escaso conocimiento en torno a esta asociación.

"Dada la alta prevalencia de anemia y deficiencia de hierro en prematuros, comprender estos mecanismos es vital para mejorar las estrategias de prevención y tratamiento de la ROP", subrayó la Dra. Ellen C. Ingolfsland, autora correspondiente del Departamento de Pediatría, División de Neonatología, Universidad de Minnesota.

Falta de oxígeno en la retina

Los resultado del estudio, publicados en la revista 'Pediatric Investigation' apuntan a que la anemia que pueden sufrir estos niños reduce el aporte de oxígeno a la retina, y la deficiencia de hierro exacerba aún más la hipoxia al inhibir el dominio de la prolil hidroxilasa, que normalmente activa el factor inducible por hipoxia 1-alfa (HIF-1α), una proteína esencial para la respuesta del organismo a los bajos niveles de oxígeno o la hipoxia. En condiciones de hipoxia y deficiencia de hierro, el HIF-1α se transloca al núcleo, donde activa la transcripción de factores angiogénicos como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Si bien el VEGF promueve la angiogénesis normal en condiciones fisiológicas, su sobreexpresión en la ROP conduce a una neovascularización patológica, lo que contribuye al crecimiento anormal de los vasos retinianos característico de la enfermedad.

Asimismo, estos prematuros, con niveles más bajos de antioxidantes, son más vulnerables a las especies reactivas de oxígeno (ERO) producidas durante el metabolismo oxidativo. La acumulación de ERO en la retina, especialmente durante la primera fase de la retinopatía del prematuro, daña las células endoteliales y retrasa el desarrollo de la vasculatura retiniana.

"Nuestra revisión enfatiza la necesidad de realizar ensayos controlados aleatorizados bien diseñados para aclarar el impacto de la anemia en la ROP y explorar los mecanismos moleculares involucrados. Dichos estudios deben considerar factores como el momento de aparición, la gravedad y el tratamiento de la anemia, junto con otros factores de confusión como las comorbilidades", concluyó, al respecto, la Dra. Ingolfsland.