Investigadores de la Universidad de Hubei han demostrado que la inyección intra-articular diaria de pioglitazona mitiga el desgaste del cartílago y el índice de severidad de la artrosis en un modelo animal de la enfermedad. El tratamiento también restauró los niveles de múltiples marcadores del metabolismo del cartílago, tales como la producción de agrecán, colágeno de tipo II y el transportador de glucosa, con una concomitante disminución de la síntesis de colágeno de tipo I, todo ello indicativo del restablecimiento del fenotipo normal de los condrocitos.

Los hallazgos han tenido lugar después de que los científicos constataran que la pérdida de este fenotipo, inducida por la interleucina (IL)-1beta, puede ser revertida in vitro por el fármaco. En efecto, los condrocitos tratados segregaron niveles más bajos de mediadores proinflamatorios, tales como la IL-6, el TNF-alfa o la prostaglandina E2.

Yi Zhou, director del estudio, afirma que estos efectos fueron abolidos por un antagonista del receptor PPAR-gamma, lo que indica que el beneficio terapéutico es mediado a través del mecanismo de acción convencional de la pioglitazona. El fármaco también restauró a glucólisis, la respiración mitocondrial y el transporte de electrones en los condrocitos expuestos a IL-1beta.

El investigador prosigue indicando que el impacto de la terapia sobre el transportador de glucosa de los condrocitos podría ser especialmente relevante, ya que la diabetes de tipo 2 es un factor de riesgo de artrosis y exacerba los síntomas de la misma. El actual estudio es el primero en investigar el impacto de la pioglitazona sobre el metabolismo energético de las únicas células residentes del cartílago articular, asegura Zhou. Los resultados de esta investigación pueden contribuir al desarrollo de nuevas estrategias farmacológicas dirigidas a vías metabólicas terapéuticamente relevantes en estas células, concluye el científico.