Científicos de la Universidad Sun Yat-sen han demostrado que la progresión del daño renal causado por la isquemia puede ser mitigado por la inyección intravenosa de macrófagos que sobreexpresan la proteína TREM2. En el correspondiente modelo animal, una única administración a las 48 horas de la lesión atenuó a las dos semanas el daño glomerular, la fibrosis túbulo-intersticial, la expresión de citoquinas proinflamatorias y la de mediadores de la fibrosis, así como la infiltración tisular por múltiples tipos de células inmunitarias. 

Yiming Zhou, codirector del estudio, afirma que éste ha sido originado por observaciones previas del mismo equipo investigador, según las cuales los ratones genéticamente deficientes en TREM2 responden de manera exacerbada a la isquemia renal, exhibiendo mayor grado de dilatación y atrofia tubular y un concomitante incremento de los marcadores circulantes de daño renal en la fase tardía. En estos animales también se constataron importantes alteraciones estructurales y metabólicos en los podocitos renales, células esenciales en la preservación de la barrera de filtración. 

Zhou concluye indicando que aunque estudios recientes han puesto de relieve el papel de los macrófagos TREM2+ en la regulación de la inflamación y de los procesos regenerativos, hasta ahora se desconocía el potencial de estas células inmunitarias en la prevención del daño renal crónico. El actual estudio también identificó un fármaco que reduce la producción de mediadores inflamatorios y promueve la fagocitosis en macrófagos derivados de la médula ósea, rasgos característicos de los macrófagos ahora utilizados como terapia celular.