Científicos de la Universidad Médica de Tianjin han establecido que la patología pulmonar aguda asociada al traumatismo cerebral se caracteriza por la presencia de mitocondrias extracelulares en el líquido broncoalveolar. Según el estudio, estas mitocondrias proceden de neuronas, células endoteliales y plaquetas y siguen metabólicamente activas, generando especies reactivas del oxígeno que contribuyen al daño pulmonar. Así se demostró en experimentos en los que la infusión intravenosa de mitocondrias de origen cerebral en ratones sanos indujo edema pulmonar, engrosamiento de la pared alveolar, alteraciones en múltiples parámetros ventilatorios e infiltración del tejido por células inflamatorias, especialmente macrófagos. De manera concomitante, aumentó la secreción de citoquinas proinflamatorias y la proporción de células que expresan marcadores de apoptosis, o muerte celular programada. 

Así lo afirma Jianning Zhang, codirector del estudio, quien prosigue indicando que estas mitocondrias reducen la expresión de proteínas esenciales en el mantenimiento de la barrera endotelial en los pulmones, comprometiendo su integridad. Como consecuencia de la aumentada permeabilidad vascular, las mitocondrias pasan al espacio perivascular, donde dan lugar a la histopatología descrita, asegura el investigador. 

La fagocitosis de estos orgánulos por los macrófagos pulmonares resultaría en la activación de estas células inmunitarias y en la subsiguiente producción de los mediadores inflamatorios, según los autores. Zhang concluye señalando que los hallazgos son consistentes con la observada acumulación de mitocondrias extracelulares en tejidos en los que el flujo de sangre es relativamente lento, tales como los pulmones, lo que facilitaría el daño a estos órganos.