El descubrimiento de un mecanismo molecular del cáncer de mama desvela el secreto de la eterna juventud
Los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas median el envejecimiento celular y propician las condiciones para el desarrollo de tumores.
Investigadores canadienses, dirigidos por Rama Khokha, han identificado dos factores que controlan el desarrollo de los tejidos y cuya eliminación elimina el impacto del paso del tiempo sobre éstos. Se trata de los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP1 y TIMP3), dos proteínas que bloquean la acción degradativa de enzimas ...
Investigadores canadienses, dirigidos por Rama Khokha, han identificado dos factores que controlan el desarrollo de los tejidos y cuya eliminación elimina el impacto del paso del tiempo sobre éstos. Se trata de los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP1 y TIMP3), dos proteínas que bloquean la acción degradativa de enzimas involucrados en los procesos de renovación tisular.
La destrucción y reconstrucción del tejido es un proceso habitual en el organismo y requiere un delicado equilibrio entre la acción de las metaloproteinasas y la de sus inhibidores. La pérdida de este balance daña el tejido y altera su fisiología, facilitando la aparición de anomalías metabólicas y cáncer. En ratones, los científicos constataron que la deficiencia en TIMP1 y 3 contrarresta la regresión de las glándulas mamarias asociada a la edad y que éstas mantienen las características del tejido joven independientemente de la edad del ratón.
El análisis proteómico de las células basales de la gandula mamaria reveló alteraciones en el repertorio de proteínas citoesqueléticas y extracelulares, con una orientación aberrante del huso mitótico, la cual dirige una división celular asimétrica. En condiciones fisiológicas normales, el avance de la edad hace que los tejidos pierdan la capacidad de desarrollo y regeneración típica de la juventud. Esto es debido al declive de las células madre (SC) con el paso del tiempo. Sin embargo, en los animales deficientes en TIMP1 y 3, el acervo de SC se mantuvo expandido y funcional a lo largo de toda la vida.
Aunque la proliferación de las SC ha sido asociada al riesgo de cáncer, no se observó mayor predisposición a esta enfermedad en estos ratones cuando fueron expuestos a agentes carcinogénicos. El estudio ha sido publicado en la revista Nature Cell Biology.
