El receptor endotelial P2Y2 es el componente inicial de todos los procesos de mecanotransducción previamente descritos.
Científicos del Instituto Max Planck de Investigación Cardiopulmonar han llevado a cabo un descubrimiento que puede tener un importante impacto en el tratamiento de la hipertensión. Aunque ya era conocido que la presión arterial (PA) está regulada por mediadores endoteliales como el óxido nítrico (NO), que inducen cambios en la ...
Científicos del Instituto Max Planck de Investigación Cardiopulmonar han llevado a cabo un descubrimiento que puede tener un importante impacto en el tratamiento de la hipertensión. Aunque ya era conocido que la presión arterial (PA) está regulada por mediadores endoteliales como el óxido nítrico (NO), que inducen cambios en la resistencia vascular, se desconocía como se iniciaba el proceso.
Utilizando células endoteliales humanas y bovinas, los investigadores han descubierto que el receptor purinérgico P2Y2 y las proteínas Gq/G11 son los mediadores primarios de la respuesta endotelial a la fricción creada por la sangre al fluir en los vasos. La activación del receptor P2Y2 es inducida por el ATP liberado por las células endoteliales en respuesta a esta fricción y da lugar al conjunto de eventos bioquímicos relacionados con la vasodilatación, la cual es indispensable para reducir la PA. Estos eventos incluyen la movilización de calcio, la activación de la sintasa del NO y de algunas quinasas, así como fosforilación de una variante del receptor del factor de crecimiento endotelial vascular.
Los animales con deficiencia inducida de P2Y2 endotelial perdieron la capacidad de vasodilatación en respuesta a flujo y su PA aumentó en el transcurso de pocos días, desarrollando una hipertensión caracterizada por una reducida activación de la sintasa endotelial del NO. El conocimiento derivado de este trabajo, que ha sido publicado en la revista Journal of Clinical Investigation, podría sentar las bases de un tratamiento profiláctico para la hipertensión, según algunos expertos.