Una proteína mecanosensora podría ser la responsable de la fibrosis pulmonar
Confiere capacidad invasiva a los fibroblastos tras el endurecimiento de la matriz extracelular.
Investigadores de China y EE.UU. han descubierto un nuevo papel de la integrina alfa6 (IntA6) en la patogénesis de la fibrosis pulmonar, una enfermedad cuyo rasgo histopatológico distintivo es el aumento de la rigidez de la matriz extracelular. En el análisis de los miofibroblastos de pacientes con fibrosis pulmonar idiopática ...
Investigadores de China y EE.UU. han descubierto un nuevo papel de la integrina alfa6 (IntA6) en la patogénesis de la fibrosis pulmonar, una enfermedad cuyo rasgo histopatológico distintivo es el aumento de la rigidez de la matriz extracelular. En el análisis de los miofibroblastos de pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI) los científicos hallaron un aumento de la expresión de la isoforma B de la IntA6, el cual mostró ser dependiente del grado de endurecimiento de la matriz.
En experimentos in vitro se observó un incremento del índice invasivo de los miofibroblastos, proporcional a la rigidez de aquélla, lo que explicaría la afectación de la membrana basal en la FPI. Es la primera vez que se observan propiedades mecanosensoras en esta integrina, según indican los autores en la correspondiente publicación, aparecida en la prestigiosa revista Nature Communications. La presencia en la membrana basal de laminina, el ligando de la IntA6, ofrecería un mecanismo molecular para explicar cómo los miofibroblastos interaccionan con e invaden la membrana basal.
Esta interacción podría ofrecer una potencial diana terapéutica en la FPI, ya que experimentos adicionales han demostrado que su bloqueo mediante un anticuerpo o un compuesto farmacológico que inhibe c-Fos previene la invasión.
