IM MÉDICO #28

im MÉDICO | 28 45 también es testigo de la progresión de la enfermedad y del daño del cartílago, con previsión de necesidad de prótesis articular a los tres años. En todo el proceso degenerativo actúan las deter- minadas citoquinas inflamatorias. Músculos y nervios Las articulaciones poseen mecanoreceptores y propioceptores que permiten su estabilidad. Edad y artrosis reducen esa ca- pacidad de propiocepción. Al tiempo, las terminales nerviosas nociceptivas transmiten dolor, también muy relacionado con la sensitizacion de vías centrales. La carga articular produce la se- crecióndeneuropeptidos yotrosmediadores de inflamaciónque producen dolor. Igualmente, la falta de fuerza en el cuádriceps, junto a síntomas de artrosis y evidencia radiológica explican la presencia de dolor Diagnosticar y tratar La exploraciónmédicade la artrosis conllevaposible tumefacción debido a la inflamación, derrames articulares y dolor al doblar la articulación, además de constatar ruidos y crepitaciones en el movimiento. La analítica del líquido articular deja de ser trans- parente y ofrece restos celulares. Mientras que las radiografías muestran tanto los osteofitos, como la reducción del espacio articular y la esclerosis del hueso subcondral. Mientras que se recurre a la ecografía y la resonancia magnética para descartar los diagnósticos de artritis o infecciones. En lo tocante al tratamiento de la artrosis, el objetivo es reducir el dolor y mejorar la función articular, sin generar efectos secun- darios. Como primera medida, la propuesta es reducir el peso corporal, no repetir movimientos contraproducentes y estudiar el calzado más adecuado. En segunda instancia, procede pres- cribir ejercicio moderado, siempre que sea adecuado para las articulaciones. El usode arsenal farmacológicobusca frenar la degeneracióndel cartílago, aliviar el dolor y atajar la inflamación. Los analgésicos, entre los que el paracetamol es el más socorrido, mejoran la rigidez de la articulación, además de reducir el dolor. Los antiin- flamatorios, como los no esteroideos (AINEs) tan típicos como el diclofenaco, el naproxeno, el ibuprofeno y el aceclofenaco, entre otros, actúan cuando el dolor es agudo. Mientras que se recurre a opiáceos, como el tramadol, cuando son necesarios medica- C omo enfermedad multifactorial, la artrosis afecta como mínimo al 30% de la población adulta. Produce dolor cuando la biomecánica de las articulaciones reduce su movilidad y aparecen las deformidades. Dichas anomalías invo- lucran al cartílago, al hueso subcondral y a la membrana sino- vial, con cambios macroscópicos muy característicos. Llamada osteoartritis por la medicina anglosajona, la artrosis también es calificada como enfermedad degenerativa articular. Aunque su origen no se conoce con precisión, sí se sabe que es la primera causa dediscapacidad física en los países de rentas altas. Además de responder a factores de riesgo como la edad, la herencia, los traumas articulares, los factores biomecánicos, las enfermedades metabólicas y la creciente obesidad en la población. Enzimas responsables Cartílago articular y matriz extracelular hacen posible la función de soportede carga de las articulaciones. Sudesgaste, condropa- tía, es un proceso activo con cambios moleculares que también afectan al hueso subcondral. El cartílago artrósico tiene aspecto amarillento, rugoso y edematoso. Almicroscopiomuestra fisuras, roturas y pérdida de la matriz extracelular, con visión del hueso subcondral, en estados avanzados. Algoprovocadopor la degra- dación enzimática, la pérdida de proteglicanos y el deterioro de la red de colágeno. En el cartílago hay enzimas como las meta- loproteasas (MMP-13) y las adamalisinas (ADAM y ADAMTs) que degradan la red de colágeno y causan la pérdida de agrecanos y proteglicanos. Enparalelo a la generaciónde crecimientos óseos (osteofitos) y neocondrogénesis del cartílago adulto, mientras que en el hueso subcondral se produce esclerosis ósea. La artrosis es, en esencia, una enfermedad del cartílago articular, aunque también provoca hipertrofia del hueso subcondral, que pierde resistencia y muestra áreas de necrosis ósea aséptica y paso del líquido sinovial a la médula ósea, además de esclerosis. El cartílago articular se ve sometido a estrés mecánico, efecto cizalla, estiramiento y presión hidráulica, con microtraumas y alteraciones de lamatriz extracelular que llevan a la secreción de mediadores inflamatorios yproducciónde radicales libres causan- tes de daños progresivos. La inflamación produce acúmulos de cristales dehidroxiapatita y pirofosfatode calcio, que interactúan con los sinoviocitos quepropician la aparicióndeprostaglandinas y metaloproteasas. Además de relacionarse con los macrófagos que liberan citoquinas que hacen que los condrocitos generen las enzimas que degradan el cartílago. Aumento de Óxido Nítrico Los condrocitos, únicos elementos celulares del cartílago,mueren por apoptosis, provocada probablemente por el Óxido Nítrico (NO) y un mal funcionamiento de sus mitocondrias, y facilitan la patogenia de la artrosis mediante condrolisis condrocítica. Además, activan la enzima MMP y degradan la matriz del cartí- lago. Igualmente, la membrana sinovial también es responsable de la artrosis al secretar mediadores inflamatorios. Para conocer el estado de la membrana se realizan ecografías, resonancias magnéticas nucleares e histología. Coincidiendo una mayor deterioro con mayores cotas de dolor. Al tiempo que la sinovitis TOP 3 PRODUCTOS N02 ANALGÉSICOS N02B ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS Y ANTIPIRÉTICOS N02A ANALGÉSICOS NARCÓTICOS ENANTYUM PALEXIA RETARD NOLOTIL ABSTRAL ZALDIAR TARGIN Fuente: IQVIA, sell out, NPA 2 clases terapeuticas a nivel 3 del mercado de ANALGESIA-ARTROSIS y Top 3 productos según Euros PVL en el último MAT