IM MÉDICO #35

im MÉDICO | 35 38 RIESGO CARDIOVASCULAR rosis en las arterias coronarias (los vasos que suministran sangre al corazón) 4 . También se han estudiado otras bacterias como A.actinomycetemcomitans , P. intermedia , T.forsythia , F.nucleatum y otras, que dependiendo de la estirpe y de sus distintos me- canismos pueden invadir las células endoteliales del huésped. Las teorías inflamatorias se refieren a que, tanto la periodontitis como la enfermedad cardiovascular, comparten modelos infla- matorios que se interrelacionan entre sí y que variarán de un individuo a otro según su propia susceptibilidad genética. En los estudios realizados hasta el momento se ha observado que los mediadores y marcadores inflamatorios están aumentados en pacientes con periodontitis y esto podría ocurrir por dos vías. Una es que esosmediadores viajaríandesde la lesiónperiodontal al resto del organismo y podrían provocar el daño a distancia e inducir la formación de compuestos reactivos de fase aguda en el hígado, como la proteína C reactiva. Otra vía es que las pro- pias bacterias o sus productos entren en el torrente sanguíneo y estimulen la respuesta inflamatoria a distancia e incluso que puedan establecerse en las propias placas de ateroma 4 .También, la respuesta inflamatoria puede verse afectada por varios tipos de anticuerpos relacionados con la enfermedad periodontal y que pueden interactuar con antígenos del propio huésped e inducir o acelerar procesos de aterosclerosis. Otros estudios han demostrado que en estos pacientes existe un incremento de lípidos potencialmente inflamatorios, como LDLs, triglicéridos y vLDLs, que se introduciríanen las placas de ateroma y acelerarían su formación ymaduración. Por último, todos estosmecanismos puedendarse a la vez enunmismopaciente e impactar de forma conjunta en la inflamación sistémica. Epidemiología Parael estudioepidemiológicosobre la relaciónentreenfermedad periodontal yenfermedadcardiovascular, los tiposdeenfermedad cardiovascularmásestudiadossonlaenfermedadcoronariaprimaria, laenfermedadcerebrovascularylaenfermedadarterialperiférica.Asi- mismo, laenfermedadperiodontal sedefineclínicamentemediante profundidadesdesondajeynivelesdeinserción,yradiográficamente. En lamayoríade losestudiosdecasosycontrolesydecohortes reali- zadoshastaelmomentosehaencontradounaasociaciónclaraentre laextensiónyseveridaddeenfermedadperiodontalylaapariciónde enfermedadcardiovascularateroescleróticaindependientedeotros factores de riesgo como el tabaco. Los gruposmás afectados según algunosestudiosparecenser loshombres y los adultos jóvenes 6 . Un estudio reciente, realizadoen laUniversidaddeGranada, demuestra por primera vez la relación positiva entre la severidad y la extensión delaenfermedadperiodontalconeltamañodelinfartodemiocardio, medianteelusodedosbiomarcadoresdenecrosisdeltejidocardíaco como son la troponina I y lamioglobina 7 . Evidencia de que el tratamiento periodontal mejora los biomarcadores y los resultados de ECV Laenfermedadcardiovascularsiguesiendolaprimeracausademor- talidadenelmundoycualquierestrategiaointervenciónencaminada acontrolar tal epidemiaesbien recibidapor lacomunidadcientífica, por los gobiernos y por la población en general. En ese sentido, las enfermedades crónicas infecciosas como la periodontitis pueden jugar un papel importante en la etiopatogenia de la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, y se ha observado que la presencia de enfermedad periodontal podría doblar el riego de mortalidad incluso cuando se controlan el resto de factores de riesgo. Los estudios realizados hasta el momento han valorado los efec- tos de la terapia periodontal para los factores de riesgo tradicio- nales de ECV como los lípidos y la presión arterial, para criterios de valoración de ECV indirectos como la función endotelial, el grosor de la íntima-media carotídeo o aterosclerosis subclínica, y lamortalidad/morbilidad cardiovascular, y por último para fac- tores de riesgo de ECV nuevos como marcadores inflamatorios, recuento de células blancas y diferenciación, proteínas de fase aguda como la proteína C-reactiva, el fibrinógeno, y el amiloide A-sérico, citoquinas como las interleuquinas y el factor denecrosis tumoral alfa, moléculas de adhesión celular circulantes, factores hemostáticos, metaloproteinasas de lamatriz, y estrés oxidativo. De todos ellos, los resultadosmás significativos han sido, lamejora de la funciónendotelial, ladisminuciónde la IL-6, y ladisminución de laproteínaC reactiva tras el tratamientoperiodontal noquirúr- gico 7 . Tambiénunmetaanalisis reciente encontróuna asociación entre un aumento del grosor de la íntima-media carotídeo y un deterioro de la dilatación mediada por flujo sanguíneo y la en- fermedad periodontal 8 . Para el resto de variables la evidencia es todavíamuy limitada y senecesitanmás estudios de intervención con grandes poblaciones, multicéntricos y a largo plazo para validar la relación entre la terapia periodontal y la disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular a corto y largo plazo. + Xavier Calvo Odontólogo periodoncista Bibliografía 1. Mattila KJ. Dental infections as a risk factor for acutemyocardial infarc- tion. Eur Heart J. 1993 Dec; 14 Suppl K: 51-3. 2. Van Dyke TE, van Winkelhoff AJ. Infection and inflammatory mecha- nisms. J Clin Periodontol 2013; 40 (Suppl. 14): S1–S7. 3. Zhang B1, Khalaf H, Sirsjö A, Bengtsson T. 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