IM MÉDICO #36

ESCLEROSIS MÚLTIPLE im MÉDICO | 36 44 todavía, parece que está cambiando el pronóstico de los pacien- tes porque el cambio de una fase secundaria progresiva se está alargando muchísimo. Esto quiere decir que, de alguna manera, estamos tambiénactuandopreviniendo las recaídas conque no se produzca una inflamación de baja intensidad ”, apunta el doctor. En cuanto al futuro, Alfredo Rodríguez Antigüedad añade que “ ahora mismo el gran reto es cómo tratar las formas progresivas dentro de la investigación de la esclerosis múltiple. Porque son mecanismos totalmente diferentes de la enfermedad, es una evo- lución y es donde se está centrando toda la investigación. Estamos participando en ensayos para el tratamiento de pacientes con este tipode formas evolutivas y anivel de la investigaciónbásica, desde la FundaciónAchucarro, se está estudiandoqué papel juegan cada una de las células, cómo señalizan y otro tipo de estudios orienta- dos a identificar qué mecanismos dan lugar a esta inflamación de baja intensidad que no hace en todos los pacientes ”. Otra línea de investigación es la que tiene que ver con los biomarcadores porque “ en esclerosis múltiple funcionamos con la resonancia, lo que nos cuenta el paciente y con la exploración clínica. No hay ningún otro biomarcador. No puedo realizar un diagnóstico enbase a una prueba concreta. De ahí la necesidad de tener biomarcadores para saber, por ejemplo,mediante unanálisis de sangre, si el paciente está respondiendo o no a la medicación. También que permitan conocer si el paciente está cambiando en esa evolución de la enfermedad” , puntualiza Antigüedad. Asimismo, en Bizkaia se está trabajando gracias a dos convoca- torias públicas de investigación, una del Ministerio y otra desde el Gobierno vasco. Esto ha permitido adquirir una plataforma tecnológica para poder avanzar en este campo. Se trata de una técnica ultrasensible que permite detectar, de manera sencilla, sustancias que están en muy poca cantidad en la san- gre que hasta ahora eran indetectables. Así las moléculas que se generan en el cerebro y que salen a la sangre en pequeñas cantidades pueden ser de- tectadas. “ Por un lado, está la tecnología y por otro está el avanzar en qué moléculas nos indican que el paciente esté respondiendo a una medica- ción o que el paciente esté en evolución. Ahora estamos en esa fase de desarrollo, una vez tenemos la herramienta. Tam- bién con la perspectiva de en un futuro poder personalizar el tratamiento” , afirma el Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Cruces. “ Estamos avanzando a pasos agigantados en convertir la esclerosismúltiple enuna enfer- medad crónica como muchas otras que existen que no se llegan a curar, pero se pueden controlar ”, concluye. : fuerza en un brazo. Este síntoma se instaura de manera relativa- mente rápida. Después, con el paso del tiempo, mejora espontá- neamente, conosinsecuelas. Estaes la forma recidivante remiten- te, que es lamás frecuente. Existe una segunda forma de inicio de evolución de la enfermedad llamada primariamente progresiva. Esta es una forma de evoluciónde la enfermedadque empieza en edades ya avanzadas, habitualmente por encima de los 45 años. Estas personas tienen un lento deterioro neurológico. Por otro lado, aquellas personas que empiezan con la forma reci- divante remitente pueden cambiar de evolución. Pueden tener una recaída más o menos cada dos años. No obstante, este tipo de pacientes, al cabo de unos 15 años comienzan a tener una forma secundariamente progresiva. En esta fase, las recaídas suelen sermás frecuentes. Sinembargo, tienenun lentodeterioro neurológicosemejanteal de lospacientes con faseprimariamente progresiva de edades tardías. Los síntomas que identifican esta enfermedad pueden ser cualquiera que pueda ser atribuible a un problema de tipo neu- rológico, un problema de afectación del cerebro o de la médula espinal. La incapacidadvienehabitualmente como consecuencia de todo aquello que limita la función motora. Con vistas al futuro La esclerosis múltiple es una enfermedad que no tiene cura, mas la realidad de los pacientes ha cambiado de una manera espectacular. La capacidad de controlar las formas recidivan- tes remitentes es muy alta. Existen varios medicamentos como interferones, cladribine, daclizumab, dimethyl, natalizumab, ocrelizumab, teriflunomide, peginterferon, alemtuzumab o fampridine. Todos ellos ayudan a manejar las recaídas. “ An- tes, los pacientes de media tenían una recaída cada dos años y ahora la recaída media es cada ocho o 10 años. Por lo que el avance ha sido espectacular. Aunque aún no lo podemos afirmar