108 EVENTOS Y CONGRESOS EL VITÍLIGO ADQUIERE SU PROPIA ‘IDENTIDAD TERAPÉUTICA’ EL VITÍLIGO HA PASADO DE SER UNA ENFERMEDAD DESATENDIDA A TENER UN FUTURO MUCHO MÁS HALAGÜEÑO TANTO PARA LOS PACIENTES COMO PARA LOS PROPIOS DERMATÓLOGOS. ASÍ SE CONSTATÓ EN EL SIMPOSIO ‘UNA NUEVA ERA EN EL TRATAMIENTO DEL VITÍLIGO’, EN EL MARCO DEL 51º CONGRESO DE LA ACADEMIA ESPAÑOLA DE DERMATOLOGÍA Y VENEREOLOGÍA (AEDV). Aspectos de esta enfermedad y relevantes novedades terapéuticas, entre otros, fueron abordados en este simposio, patrocinado por Incyte, de la mano del Dr. Gonzalo Segurado Miravalles, del Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid; la psicóloga Sandra Ros Abarca, del Hospital Santa Creu i Sant Pau, de Barcelona, y el Dr. José Luis López Estebaranz, del Hospital Universitario Fundación Alcorcón, de Madrid. Actualmente, entre un 0,5 un 2 % de la población se ve afectada por el vitíligo, a nivel mundial, aunque en algunas regiones del norte de África, India o Pakistán puede ascender hasta el 8 %. En Europa, los porcentajes de prevalencia diagnosticada varían desde el 0,2 % de España y Alemania hasta un 0,5-0,8 % en países como Italia y Francia. Patogénesis del vitíligo El dermatólogo Gonzalo Segurado ofreció algunas claves sobre la patogénesis del vitíligo en las personas afectadas, cuyos melanocitos tienen alteraciones genéticas que los hacen más propensos al estrés. “Esto da lugar a la producción de especies reactivas de oxígeno”. El mecanismo establecido en esta enfermedad pasa por que los melanocitos estresados liberan exosomas que contienen mediadores proinflamatorios, incluidos los DAMP, que activan las células inmunitarias innatas. La activación de las células dendríticas promueve la presentación de antígenos a las células T CD8+ citotóxicas, preparándolas contra los melanocitos. Las células T CD8+ activadas se dirigen a los melanocitos y liberan más IFN-γ. El IFN-γ se une a los receptores de los queratinocitos, activando la vía de señalización JAK-STAT. Esto regula la producción de citocinas CXCL9 y CXCL10, reclutando más células T CD8+ específicas de melanocitos en el área. Ello produce un bucle de retroalimentación positiva de la inflamación que resulta en la destrucción generalizada de los melanocitos. El IFN-γ REVIVE LA PONENCIA
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