9 LA COMBINACIÓN DE MELATONINA Y CORTICOIDES MUESTRA RESULTADOS PROMETEDORES EN EL TRATAMIENTO DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE Un reciente estudio realizado por el grupo de investigación de NeuroInmunoEndocrinología Molecular del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y la Universidad de Sevilla ha revelado el potencial de la melatonina como tratamiento adyuvante en la esclerosis múltiple remitente-recurrente (EM-RR, por sus siglas). El artículo, publicado en la revista científica Journal of Autoimmunity, muestra cómo el uso combinado de melatonina y corticoides (metilprednisolona) “protege al 90 % de los animales estudiados, reduciendo notablemente la neuroinflamación y la dosis necesaria de corticoides”, como indica la primera autora del trabajo, Ana Isabel Álvarez López. Este hallazgo tiene gran relevancia, ya que no sólo ha comprobado la eficacia de la melatonina para potenciar el efecto de los corticoides, sino que también observa que la melatonina por sí sola puede mejorar la resolución de un brote de la enfermedad y potenciar el efecto de los corticoides en una recaída posterior. La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción de la mielina, la sustancia que recubre las fibras nerviosas y permite la correcta transmisión de los impulsos nerviosos. Esta enfermedad neurodegenerativa es la principal causa de discapacidad no traumática en adultos jóvenes y afecta aproximadamente a 50.000 personas en España. La forma más común de la esclerosis múltiple, la EM-RR, cursa con episodios inflamatorios agudos que provocan diversos grados de discapacidad, seguidos de una recuperación parcial o total. Actualmente, el tratamiento de primera línea para las recaídas de EM-RR consiste en la administración de dosis altas de glucocorticoides, en particular metilprednisolona, durante varios días. Sin embargo, este tratamiento puede causar efectos secundarios importantes y algunos pacientes desarrollan hipersensibilidad a los corticoides. grave discapacidad en un futuro próximo. Segundo, para poder iniciar, a la mayor brevedad, medidas farmacológicas y no farmacológicas que puedan apoyar y ayudar funcionalmente al paciente. Los expertos coincidieron en que el síntoma precoz más frecuente de esta enfermedad es el problema de la memoria episódica. Es decir, memorias para hechos recientes clasificadas en espacios de tiempo, refiriéndose así a un deterioro en la zona del cerebro encargada de almacenar hechos nuevos. En los enfermos de Alzhéimer esos hechos recientes no se almacenan porque hay un problema de almacenamiento de la información nueva. No obstante, el doctor Viñuela matizó que los problemas de memoria en el envejecimiento normal o fisiológico son distintos, ya que están relacionados con la recuperación de los recuerdos y no con la dificultad de aprender cosas nuevas. Aunque se asocie la alteración de la memoria como el primer síntoma de alarma, la doctora Jiménez subrayó que hay sujetos que inician con alteraciones específicas del lenguaje, de la orientación u otras funciones cognitivas preservando la memoria hasta momentos más tardíos de la evolución de la enfermedad, momento en el que se suelen alterar todas las funciones cognitivas y suelen surgir alteraciones conductuales. No hay dos pacientes iguales, “de manera que la alteración tanto cognitiva como conductual varía entre sujetos, porque depende probablemente de la propia evolución de la enfermedad, la personalidad, las capacidades cognitivas precedentes del sujeto o elementos ambientales o del entorno del paciente”. Actualmente no existe tratamiento curativo o modificador del curso de la enfermedad aprobados en Europa, por lo que se emplean fármacos que tratan de potenciar la funcionalidad cognitiva del sujeto, fármacos que controlen o mejoren parcial o totalmente los trastornos conductuales. Se recomienda, a su vez, la realización de
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