Página 11 - IM MÉDICO HOSPITALARIO #1

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El encuentro, quesecelebróamediadosdeestemesde junio
en la madrileña sede del IMSERSO, tuvo dos momentos
principales: el repaso a las terapias existentes, oenestudio,
a lo largo de los últimos 15 años y la presentación de Souvenaid,
un alimento-medicamento indicado, bajo prescripción médica,
paramejorar en algunamedida lamemoria de los pacientes con
casos leves de EA.
Alzheimer, Año Cero
Micheline Selmès, presidenta de la FAE, abrió las exposiciones
asegurando que, “a lo largo de los últimos 15 años, más de 300
moléculas no han pasado la barrera de los ensayos clínicos en la
enfermedad de Alzheimer, habiéndo demostrado una reducida
utilidad clínica en los casos más leves de la patología”. A pesar de
esta situación poco halagüeña, existen nuevas vías de investiga-
ción a partir de conceptos terapéuticosmás innovadores. Según
explicó el profesor Cecilio Álamo, catedrático de Farmacología
de la Universidad de Alcalá de Henares, “el objetivo de los futuros
fármacos para la EA será modificar el curso de la enfermedad ele-
vando la curva de la pérdida cognitivo-funcional de la patología
no tratada hasta el nivel de la curva del declive cognitivo fisiológico
propio de la edad. Esta elevación tendría lugar desde la curva del
empeoramiento a la de lamejoría”.
Álamo mostró en diapositivas la diferencia que existe entre las
neuronas normales yaquellas afectadaspor laEA. Enestas últimas
se dan dos fenómenos paralelos. Por un lado se produce la des-
integración de las dendritas debido al abandono de fragmentos
amiloides debidos al efecto de las secretasas, que conllevan la
formación de placas de beta-amiloide. Por otro lado, se forman
ovillos neurofibrilares de proteína TAU en la proximidad del cen-
tro celular de cada neurona enferma. Desde 2003 se conoce la
hipótesis colinérgica de la EA, por la cual los neurotransmisores
no funcionan bien a nivel sináptico, en presencia de patología y
conparticipaciónde las células gliales, necesarias en condiciones
normales para una buena comunicación entre neuronas.
Fracaso de las vacunas amiloides
En la cascadafisiopatológicade laEA, el profesorÁlamodistinguió
entre “la via amiloidogénica y la que no lo es”. Ambas provocan
deterioros graves de la neurona, pero mientras que la citada vía
no amiloidogénica lleva a la oxidación celular, la excitoxicidad
y la muerte de la neurona, provocando un severo fallo en la
neurotransmisión, la pista amiloidogénica produce agrupación
El principal eje en la lucha contra
la EA debe ser encontrar biomar-
cadores tan eficaces como
tempranos
Sagrario Manzano
Micheline Selmès
Cecilio Álamo